המוח לא לומד בלי זה: הגילוי שיכול לשנות איך נלמד תנועה בעתיד

אחד האתגרים המרכזיים של המוח האנושי הוא רכישת מיומנויות תנועה חדשות - בין אם מדובר בילד הלומד לכתוב, בנגן המתרגל יצירה מורכבת, או בספורטאי שמחדד את תנועותיו. מחקר חדש שפורסם השבוע בכתב העת המדעי היוקרתי Nature Communications, חושף כיצד מולקולה קטנה אחת - דופמין - ממלאת תפקיד קריטי ביכולת הזו, ועד כמה תהליך הלמידה תלוי בנוכחותה המדויקת במוח.

מאחורי הגילוי פורץ הדרך עומדות שתי חוקרות מהפקולטה לרפואה ע"ש רפפורט בטכניון: ד"ר הדס בן-איסטי ופרופ' ג'קי שילר, בשיתוף הסטודנט אמיר גנאים ממסלול MD/PhD. לצידן חברו למחקר גם פרופ' רונן טלמון והסטודנטית אביגיל כהן-רימון מהפקולטה להנדסת חשמל. יחד, הצליחו לבחון לראשונה כיצד משתנה רשת הנוירונים בקליפת המוח המוטורית בעת רכישת תנועה חדשה - ואיך שחרור מקומי של דופמין מהווה את ה"זרז" שמאפשר את השינוי הזה.

מוח לומד: מהאזור המוטורי ועד למרכז התגמול

המחקר התמקד בשני אזורים מרכזיים במוח: האזור המוטורי הראשוני (M1) - שאחראי על תכנון וביצוע תנועות, וה-VTA - אזור עמוק במוח המשחרר דופמין, חומר כימי המוכר לנו בעיקר מתהליכי תגמול, הנאה ולמידה. החוקרות ביקשו לבחון את הקשר ביניהם ולבדוק: האם שחרור דופמין ישירות לאזור המוטורי הוא תנאי הכרחי ללמידת תנועה?

כדי להשיב על כך, השתמשו החוקרות בכלים מדעיים מתקדמים: דימות סידן מתאי עצב בעכברים מתנהגים, לצד טכניקות עיכוב כימוגנטי - המאפשרות "לכבות" זמנית אזורים מוחיים. הן עקבו אחר תהליך הלמידה בשלבים - מתחיל, מתאמן ומומחה - ומיפו את הדינמיקה של רשתות הנוירונים לאורך הדרך.

כשהדופמין נחסם - הלמידה נעצרה

התוצאות היו דרמטיות: כאשר חסמו החוקרות את שחרור הדופמין לאזור המוטורי - נבלם תהליך הלמידה. העכברים לא הצליחו לשפר את ביצועיהם במשימה מוטורית פשוטה יחסית - שליחת כף קדמית כדי לתפוס מזון. בנוסף, רשת הנוירונים בקליפת המוח לא עברה את ההתארגנות המצופה בין שלב הלמידה לשלב ההתמחות.
עם החזרת שחרור הדופמין, תהליך הלמידה התחדש - והרשת העצבית החלה להתארגן מחדש בהתאם למיומנות הנרכשת.

המסקנה: הדופמין כ"מפתח מוחי" ללמידה חדשה

ממצאי המחקר מצביעים על כך ששחרור מקומי של דופמין מהווה אות קריטי המפעיל מנגנוני "הגמשה מוחית" (פלסטיות עצבית) בקליפת המוח. בכך הוא מאפשר שינויים בקישוריות בין נוירונים - ממש כמו עדכון תוכנה שמקנה למוח יכולת לבצע פעולה שלא הכיר קודם לכן.

ומה לגבי תנועות קיימות? החוקרות גילו שגם כאשר שחרור הדופמין נחסם - העכברים לא איבדו את היכולת לבצע תנועות שכבר למדו בעבר. כלומר, דופמין אינו נחוץ להפעלת מיומנויות קיימות - אלא רק לרכישת חדשות.

משמעות רפואית רחבה - גם לפרקינסון

השלכות המחקר מרחיקות לכת. ההבנה של תפקוד הדופמין בלמידה מוטורית פותחת צוהר להבנת מחלות ניווניות כמו פרקינסון - שבהן נפגע שחרור הדופמין, ויכולת הלמידה והשליטה בתנועה משתבשות. המחקר עשוי לתרום בעתיד לפיתוח טיפולים משופרים ואף אימוני שיקום מותאמים אישית.

המחקר נתמך על ידי הקרן הלאומית למדע, קרן פרינס וקרן רפפורט.